炎症（Inflammation）是机体对感染或组织损伤做出的天然防御机制，是一个复杂的病理过程。炎症普遍存在于人体，与多种疾病息息相关，对人类健康有着不可忽视的影响。由于人们的不良饮食习惯、不规律作息及其他生物性因子等都可能引起人体系统性炎症，其不仅是炎性肌病、肠道炎症等疾病的病因，还与心脑血管疾病、癌症等疾病的发生密切相关。因此，发现一种伴随人的生活，能够阻断炎症发展进程及时清除炎症的对策显得尤为关键。
茶作为一种健康饮料，具有悠久的饮用历史。茶叶中含有多种生物学活性物质如茶多酚、儿茶素、茶黄素等均具抗氧化、抗肿瘤、抑菌消炎等诸多生物学活性，其中茶叶抗炎活性尤为显著。虽然饮茶早已根植于人们的生活习惯当中，但目前茶叶及其功能成分抗炎活性研究多存在于实验室，临床研究较少，茶叶抗炎潜在生物学机制尚未完全解析。
文章综述了近年来已有的茶叶及其功能成分抗炎活性研究，以期为茶叶抗炎作用机制的深入研究及茶产业健康高速发展提供一些帮助。
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所产生的一种以防御反应为主的基本病理过程。局部的血管反应是炎症过程的主要特征和防御反应的中心环节，炎症的局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍等全身反应。炎症是十分常见而又重要的基本病理过程，体表的外伤感染和各器官的大部分常见病和多发病（如疖、痈、肺炎、肝炎、肾炎等）都属于炎症性疾病。
引起炎症的因素有：生物性因子（细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等）、物理性因子（光照、机械损伤等）、化学性因子（外源性化学物质如强酸、强碱等）、坏死组织和免疫反应。
炎症根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症常表现发红、肿胀、疼痛等特征。慢性炎症特征不明显，但伴随着局部组织的变质、渗出和增生等发生。在组织学上可发现急性炎症发生时血管渗出反应和修复过程混杂在一起并有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。炎症发展进程如图1所示。
炎症反应的特征是炎症部位大量免疫细胞聚集、促炎介质、活性氧/氮（ROS/RNS）释放等症状。ROS/RNS与转录因子NF-κB和激活蛋白-1（AP-1）的激活有关。NF-κB和AP-1激活后会从细胞质转移到细胞核，上调多种炎症基因表达，这会引起加剧的炎症反应和组织损伤。
现代社会诱发炎症的因素及机率逐渐增大，炎症已成为一种危害人体健康的疾病。发现一种能够简单、高效、快捷的抗炎手段意义重大。
茶叶功能成分抗炎机制如图2所示。茶叶功能成分对抗炎症过程的作用主要源于它们抑制各类型促炎介质和趋化因子合成的能力。它们在多个层面显示出抗炎活性，主要通过抑制NF-κB、调节丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和花生四烯酸、环氧合酶-2（COX-2）和脂氧合酶（LOX）以及降低相对于活性氮物种的ROS合成。
茶叶功能物质的一个重要目标是NF-κB，它在免疫和炎症过程中起着重要作用。儿茶素等通过诱导炎性细胞增殖和刺激血管生成，抑制NF-κB等促炎介质和趋化因子（IL-1α、IL-1β）的表达。
因此，限制NF-κB激活的因素也可能阻止细胞因子的表达，阻断炎症反应。它们能够抑制NF-κB和MAPK的激活以及γ干扰素（IFNγ）、TNF-α和IL-1β的表达，同时还刺激免疫相关基因（例如NOS）的先天表达和抑制细胞凋亡。
1、茶叶提取物的抗炎作用
茶叶根据发酵程度不同可分为六种（绿茶、白茶、黄茶、红茶、乌龙茶和黑茶）。不同的茶叶物质基础不同，抗炎功效也有所不同。
有研究以小鼠巨噬细胞RAW264.7为模型分析比较了六大茶类挥发性组分抗炎功效，普洱茶、绿茶和黄茶显著强于白茶、红茶和乌龙茶。研究发现紫娟茶提取物可显著降低RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症因子分泌水平，减少炎症介质产生，对炎症具有较好的预防作用。
一项研究从体外和体内实验两方面证实了七种茶提取物（绿茶、红茶、白茶、黄茶、乌龙茶、黑茶、老鹰茶）通过减少促炎细胞因子（TNF-α），增加抗炎细胞因子白细胞介素-10（IL-10）改善结肠炎小鼠的结肠炎症、保证肠道结构完整性。此外，该研究还发现茶叶提取物能够增加潜在有益细菌减少有害细菌，促进小鼠粪便中短链脂肪酸增加，更好地为胃肠道提供营养物质，保护肠道健康。
茯砖茶提取物通过降低阻断炎症通路，降低炎症因子的表达，改善肠道菌群，缓解了葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎。陈年普洱茶通过抑制肠道氧化应激介导的炎症信号通路（TLR4/MyD88/ROS/p38MAPK/NF-κBp65），上调了肠道紧密连接蛋白（MUC-2，ZO-1，occluding）的表达，促进了巨噬细胞M2极化，进而改善肠道免疫屏障，降低肠道炎症。在一项粪菌移植实验中，茶叶提取物处理的供体小鼠的粪便菌群均可显著改善结肠炎相关症状，并下调TLR4/MyD88/NF-κB通路。茶叶提取物通过调节肠道菌群共同改善了溃疡性结肠炎。
上述研究说明茶提取物可有效减轻炎症。
2、茶多酚与儿茶素的抗炎作用
茶多酚是茶叶中多酚类物质的总称，占其质量的15%~30%，茶多酚的主要成分为黄烷醇类、花色素类、黄酮醇类等。茶多酚具有抗炎抗氧化、抑菌、抗肿瘤等多种生物学功效，其中以儿茶素EGCG的生物活性最强。
在研究茶多酚对受伤小鼠免疫系统以及伤口处肉芽组织的影响时发现，茶多酚处理在伤口愈合后期可降低IL-2等细胞因子水平，防止伤口过度的炎症反应。茶多酚能够降低肝脏中促炎性因子的含量，从而减轻脂多糖诱导的急性肝损伤。此外茶多酚可以通过抑制COX-2和iNOS，降低肝脏炎症因子的表达水平，包括TNF-α、白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6），从而起到治疗肥胖、肝脏炎症和脂肪变性的作用。
小鼠口服绿茶多酚（250mg/kg·d）或EGCG（25mg/kg·d）7天，显著减弱脂多糖诱导T淋巴细胞CD80表达并增加CD163表达，减少M1-巨噬细胞和增加骨髓中的Treg细胞，增加脾脏和血液中的M2-巨噬细胞、N2-中性粒细胞和Tregs，防止脂多糖诱导的炎症损伤，有助于恢复免疫系统稳态。服用茶多酚后疲劳大鼠血清中IL-10/TNF-α的比率转变为抗炎环境，抑制组织损伤标志物的释放，保护大鼠免受急性力竭运动引起的疲劳、炎症和组织损伤。在代谢疾病方面，茶多酚可以通过调控TGF-β/Smad信号通路的方式改善胰岛素抵抗、降低血脂水平、减轻炎症反应、增强机体抗氧化能力，缓解2型糖尿病症状。
在免疫方面，EGCG可以通过影响免疫系统的调节和增加调节性T细胞的数量来影响免疫系统的先天和适应能力的强度。自身免疫性疾病与炎症密切相关（研究T细胞的作用是连接炎症和自身免疫病理学的主要因素），由于摄入茶或从中分离的多酚导致炎症标志物降低，生物体的免疫敏感性也降低。另有研究证明，绿茶多酚可以恢复微生物失调，通过促进有益细菌的发育、抑制有害细菌的生长或增加所需代谢物（如短链脂肪酸）的产生来影响导致炎症状态细菌的生长。
EGCG通过调节肠道炎性环境，改善结肠屏障完整性，增加肠道短链脂肪酸含量，增加肠道有益菌，减少有害菌缓解肠道炎症。EGCG可以保护小鼠免受脂多糖诱导的急性应激，同时稳定肠道微生物，改善鞘脂代谢，抑制有害代谢物的含量。EGCG显著降低Hla诱导的ROS过量产生和MAPK信号通路的激活，从而显著减弱THP-1细胞中NLRP3炎性体相关蛋白的表达，EGCG还以剂量依赖性方式显著抑制Hla诱导的炎性小体NLRP3、ASC和caspase-1蛋白的表达，降低小鼠受损肝组织中IL-1β和IL-18的产生，阻止肝炎的发生。EGCG能够抑制机体中性粒细胞浸润，切断中性粒细胞胞质因子1和NLRP3蛋白的表达，限制促炎介质分泌，降低了尿酸单钠诱发痛风性关节炎发生的机率。绿茶多酚还能促进大鼠视网膜中信号靶点STAT3和NF-κB的磷酸化，降低大鼠视网膜和玻璃体液中促炎介质（包括IL-1β，TNF-α和IL-6）的表达，缓解视网膜炎症，保护眼部健康。
此外，EGCG抑制人牙髓干细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达，显著抑制牙髓干细胞中炎症的产生，抑制缺氧损伤引起的牙髓干细胞凋亡，有效预防牙周炎。EGCG通过TLR4/NF-κB通路抑制经典NLRP3和非经典caspase-11依赖性炎症小体激活，从而减轻小胶质细胞炎症和神经毒性，有效保护脑部健康。EGCG可以治疗减轻小鼠脂多糖刺激的肺损伤，促进PRKCAmRNA和蛋白质表达抑制MPO活性，降低肺组织湿干重比，调节MAPK信号通路抑制炎症释放细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6，抑制炎性介质的释放。
炎性反应也参与肌肉蛋白的调控，活性氮能够激活UPS和基质金属蛋白酶上的NF-κB及其级联反应，降解L6肌管中的肌肉特异性蛋白，而EGCG可通过降低NO的产生，抑制NF-κB活性，减少肌肉蛋白质的分解。体内实验表明EGCG能减弱肿瘤所引起的肌萎缩模型小鼠中骨骼肌的白细胞浸润，下调肌肉中肿瘤诱导的NF-κB表达。用绿茶提取物或EGCG饲喂肌营养不良模型小鼠，可保护肌肉对抗第一次巨大的坏死波，并刺激肌肉产生适应性更强和更耐药的表型。EGCG还可能抑制炎症和促炎白细胞IL-8的浸润，而对小鼠的研究表明，它可以降低炎症因子的表达（如NF-κB和IL-6）。表儿茶素可能通过调节经典的炎症通路NF-κB/TNF-α以及PI3K/AKT通路，调节机体炎症的产生及发展。
在一项动物试验中，EGCG联合L-抗坏血酸改善皮肤损伤和表皮增生抑制IFN-γ和Th2型细胞因子的产生，对抗发炎皮肤的炎症，以改善Nc/Nga小鼠的特应性皮炎症状。每周一次的给药方案可为模型组提供与每日局部给药更方便、治疗等效的选择，并可能提高皮炎治疗的依从性和长期持续性。由此说明EGCG可作为治疗炎症的潜在调节剂。但茶多酚（特别是EGCG）稳定性差、生物利用度低，其运用受到极大限制。在未来若能解决茶多酚生物利用度低等缺陷，在缓解甚至治疗炎症方面将大有可为。
3、茶黄素的抗炎作用
茶黄素是红茶发酵产生的一种天然色素。目前已发现25种，在红茶中主要是茶黄素（TF）、茶黄素-3-没食子酸酯（TF-3-G）、茶黄素-3'-没食子酸酯（TF-3'-G）和茶黄素-3，3'-没食子酸酯（TFDG）四种。
在体外研究中，TFDG能够抑制诱导型NO合酶的表达，阻断NF-κB的活化，减少IκB和脂多糖诱导的转录因子NF-κBp65和p50亚基的核积累，从而阻止NF-κB的激活，有效预防巨噬细胞中炎症的产生。茶黄素可以通过降低脂多糖诱导的IL-6等关键因子的表达水平，抑制细胞内IκBα蛋白降解并阻断了RelA的核易位（NF-κβ-p65）阻断NF-κβ信号通路，从而发挥抑制炎症的作用。此外，茶黄素还能抑制COX-2表达，下调TNF-α的诱导作用，阻断iNOS、NF-κB的表达，有效预防炎症。TF处理可抑制叔丁基氢过氧化物诱导的原代小鼠软骨细胞合成代谢和分解代谢的不平衡，TF通过调节Keap1/Nrf2/HO-1轴，保护软骨细胞免受凋亡和衰老，改善小鼠骨关节炎。
研究证明TFDG显著抑制三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的NF-κβ核定位增加，抑制细胞溶质NF-κB激酶活性，并保留结肠组织中的关键因子IκBα，有效缓解炎症，保护肠道健康。另外有研究表明，茶黄素通过抑制NF-κB等通路，减轻脑出血引起的炎症反应和脑损伤。在大脑疾病方面，茶黄素能减弱帕金森病中神经炎症，为神经退行性疾病的治疗提供宝贵的治疗策略。TFDG还能有效阻止人牙龈细胞中IL-6和趋化因子CXCL10的表达，有效预防牙周炎的产生。茶黄素能够通过调节肠道菌群，维持肠道免疫稳态和屏障功能完整性，从而缓解DSS诱导的小鼠结肠炎。在人结肠癌细胞中，茶黄素抑制COX-2、TNF-α、iNOS、ICAM-1和NF-κB等基因表达，表现出抗炎活性，对预防癌症有一定作用。
以上研究结果表明，茶黄素可作为预防和治疗炎症的补充治疗剂，具有潜在的药用价值。但目前茶黄素仍未实现量产，难以大量供应。同时茶黄素口服生物利用度低、作用机制不完善等因素使得关于茶黄素的研究仍需更加深入的探究。
近些年来随着茶叶功能性物质研究的不断深入，人们对茶叶抗炎功效及机制有了更多的了解。茶叶功能成分对炎症相关信号通路的调节作用呈现多通路多靶点，通过调控多条信号通路共同作用使其发挥显著的抗炎功效。为了提高炎症疾病患者的生活质量，可以考虑使用茶叶功能成分，因为它们具有多个靶点并且具有多效性。茶叶功能成分能够有效缓解和清除机体炎症，无明显的副作用，然而目前的研究还远远不够，如茶叶对炎症相关通路上下游信号因子影响的研究还不够深入，临床药理实验研究较少等。未来仍需更多研究去支持茶叶抗炎研究及相关产品的开发。但毋庸置疑，喝茶能够减轻甚至清除身体炎症，茶叶无愧为21世纪的健康之饮。
作者简介：
刘昌伟
博士研究生，主要从事茶叶深加工及功能成分活性研究。前后发表论文10余篇，主持精制川茶四川省重点实验室开放基金1项，主持湖南省研究生科研创新基金1项；参与授权专利2件。
导师简介：
刘仲华
中国工程院院士、湖南农业大学教授，现任湖南农业大学学术委员会主任委员、茶学学科带头人，国家植物功能成分利用工程技术研究中心主任、教育部植物功能成分利用协同创新中心主任、教育部茶学重点实验室主任、国家茶叶产业技术体系加工研究室主任。主要从事茶叶加工理论与技术、茶叶深加工与资源利用、茶与健康、植物功能成分利用研究。揭示了黑茶品质风味形成机理，创立了黑茶优质高效加工关键技术体系；创建了茶叶功能成分和速溶茶绿色高效提制新技术体系。以第一完成人获国家科技进步二等奖2项、何梁何利基金科学与技术进步奖、全国创新争先奖、中华农业英才奖，湖南省自然科学一等奖1项、湖南省科技进步一等奖3项及湖南省十大创新奖。获发明专利授权60多件，发表SCI论文100多篇，主编或参编专著和教材15部。
基金项目：国家重点研发计划（2017YFD0400803，2018YFC1604405）；国家茶叶产业技术体系研究项目(CARS-19)；国家自然科学基金项目（31471590，31100501）
具体内容详见《中国茶叶加工》杂志，2022年第1期文章《茶及其功能成分的抗炎作用研究进展》，页码：16-23，作者：刘昌伟，曾鸿哲，周方，李娟，陈金华，王英姿，谭斌，黄建安，刘仲华*。
引用格式：刘昌伟,曾鸿哲,周方,等.茶及其功能成分的抗炎作用研究进展[J].中国茶叶加工,2022(1):16-23.
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11月18日，第十九届中国茶业经济年会经贸洽谈会在湖北省赤壁市成功举行。本次活动以“国潮茶秀·潮流引领”为主题，首次开展了“国潮茶秀”产品走秀展示活动，并围绕茶科技创新、茶产业企业打造等内容进行了专题分享。
信阳市大别山佳茗茶文化有限公司董事长华远贵以“Tea Blossom新资源茶树花产业”为主题进行分享。
湖北青砖茶产业发展集团有限公司 党委书记、董事长祝裕志以“蓄势聚能，潮流引领：打造新形势下中国茶产业标杆企业”为主题进行分享。
第十九届中国茶业经济年会经贸洽谈会“国潮茶秀”
“国潮茶秀”——华祥苑茶业股份有限公司
“国潮茶秀”——四川省峨眉山竹叶青茶业有限公司
“国潮茶秀”——广东日川茶业有限公司
“国潮茶秀”——福建品品香茶业有限公司
“国潮茶秀”——勐海雨林古茶坊茶叶有限责任公司
“国潮茶秀”——福建鼎白茶业有限公司
“国潮茶秀”——恒福茶文化股份有限公司
“国潮茶秀”——北京老舍茶馆有限公司
“国潮茶秀”——云南白药天颐茶品有限公司
“国潮茶秀”——福建新坦洋集团股份有限公司
“国潮茶秀”——广州茶里集团有限公司
“国潮茶秀”——羊楼洞茶业股份有限公司
“国潮茶秀”——信阳市大别山佳茗茶文化有限公司
“国潮茶秀”——广西梧州茂圣茶业有限公司
“国潮茶秀”——宜昌茶业集团有限公司
“国潮茶秀”——三胖蛋食品有限公司
“国潮茶秀”——广西茉莉诗黛生物科技有限公司
“国潮茶秀”——福建福寿长生态农业有限公司
本次经贸洽谈会期间，共签约22项合作协议。
信阳市大别山佳茗茶文化有限公司总经理华远贵分别与北京刘国祥茶业有限责任公司总经理刘磊签署《茶树花创新产品北京总代理协议》，与河南信云尖茶业有限公司经理夏颖财签署《茶树花加工技术合作协议》，与信阳龙袍茶文化管理有限公司法人陈强签署《茶树花文旅产品拓展合作协议》。
湖北青砖茶产业发展集团党委书记、董事长祝裕志与上海交通大学特聘教授魏新林签订科技创新项目《青砖茶降尿酸活性研究及新产品开发》协议。
赤壁市人民政府市长葛军与安化县人民政府县长潘文剑签订《战略合作框架协议》。
湖北青砖茶产业发展集团党委书记、董事长祝裕志与福州市帮利茶业有限责任公司董事长张朝斌签订《企业战略合作采购协议》;湖北省赵李桥茶厂有限责任公司销售总监罗进启与内蒙古跃动俄气能源科技发展有限公司副总经理王磊签订《销售供应协议》。
中国茶叶流通协会副会长姚静波分别与吴中区人民政府副区长张伟签署《2024年绿茶品牌大会暨洞庭山碧螺春品牌大会合作协议》;与福安市茶产业领导小组常务副组长陈昌东签署《2024年福安红茶产品质量交流活动合作协议》;与信阳市政协副主席柳自强签署《2024年毛尖茶创新发展大会合作协议》;与宜宾市人民政府副市长周文宇签署《2024年红茶大会暨川红工夫红茶产业高质量发展大会合作协议》;与遂川县人民政府副县长廖小平签署《2024年茶商大会暨江西·遂川第五届狗牯脑茶文化节合作协议》。
中国茶叶流通协会副会长梅宇分别与黔南州农业农村局党组成员茶产业发展中心主任郑松签署《关于共同推进黔南州茶产业发展战略合作协议》;与贺州市茶叶水果发展中心主任陈武平签署《关于共同推进贺州市茶产业发展战略合作协议》;与普安县人民政府副县长刘金签署《关于共同推进普安县茶产业发展战略合作协议》;与三江侗族自治县人民政府副县长吴明焕签署《中国三江早春茶大会暨广西柳州三江茶文化旅游节合作协议》;与北京奥肯律师事务所执行副主任、管委会成员刘进林签署《法律顾问聘用协议》。
中国茶叶流通协会秘书长肖星分别与四川省峨眉山竹叶青茶业有限公司副总经理宋少俊、勐海雨林古茶坊茶叶有限责任公司总经理江学明、福建鼎白茶业有限公司董事长助理陈美霖、云南双江勐库茶叶有限责任公司副董事长李兴良、咸阳泾渭茯茶有限公司董事长胡歆签署2024北京国际茶业展展位协议。
福建省柘荣县人大主任陈龙营代表柘荣县向中国茶叶流通协会赠送茶文化剪纸。
作为中国茶叶流通协会打造的创新型经贸交流品牌活动，中国茶业经济年会经贸洽谈会始终以打造整合产业资源、跨行业合作交流交流平台服务广大会员为宗旨，将持续开展推介投资环境、集聚跨界资源、促进经贸交流的专项活动，继续助力茶叶行业高质量发展。
来源：中国茶叶流通协会
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近年来，安化黑茶及其活性成分已被证实在改善高尿酸血症方面有效果，能通过抑制机体尿酸调节的关键酶、调节尿酸转运蛋白的表达发挥降尿酸作用。本期文章系统阐述了安化黑茶的降尿酸作用及机制，旨在为科学饮茶调控尿酸水平提供理论依据，为降尿酸功能茶制品开发提供研究思路 。
一、高尿酸血症是什么?
高尿酸血症(Hyperuricemia，HUA)是由于体内尿酸产生过多，或者肾脏排出的尿酸过少，导致细胞外液的尿酸盐量呈超饱和状态，而诱发血液内尿酸含量超标的一种病症，与心脑血管疾病和脏器损伤密切相关。非同日两次空腹血尿酸水平高于420 μmol/L即可被诊断为高尿酸血症。
据报道，目前我国约有高尿酸血症者1.77亿人，高发人群为中老年男性和绝经后女性，近年来有年轻化趋势。
1. 高尿酸血症及其产生原因
高尿酸血症可分为原发性和继发性两类。在排除其他疾病的基础上，由于先天性嘌呤代谢紊乱和尿酸排泄障碍所引起的高尿酸血症被称为原发性高尿酸血症或痛风;继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等原因导致的高尿酸血症，称为继发性高尿酸血症。
2. 高尿酸血症的主要危害
流行病学及临床研究发现，高尿酸血症与冠心病、高血压、心力衰竭、脑卒中、动脉粥样硬化等一系列心脑血管疾病密切相关，而且会对人体肝脏、肾脏、关节等器官组织造成危害。
二、安化黑茶降尿酸作用及机制
1. 安化黑茶降尿酸作用安化黑茶是我国特有的微生物发酵茶。在加工过程中，微生物参与的渥堆发酵作用使黑茶产生了不同于其他茶类的活性成分。体外试验表明，茯砖茶、天尖茶、千两茶等安化黑茶均可降低由氧嗪酸钾诱导的高尿酸血症小鼠体内的血尿酸水平。
冠突散囊菌俗称“金花”，是茯砖茶发酵过程中的优势菌种，在安化黑茶降尿酸作用中发挥着独特的功效。研究表明，接种冠突散囊菌发酵的绿茶、红茶、红砖茶均可降低氧嗪酸钾诱导的高尿酸血症小鼠体内的尿酸水平，且发花后的茶叶较未发花的茶叶降尿酸功效明显增强。在安化黑茶发酵过程中由多酚类物质氧化聚合形成的茶黄素、茶红素、茶褐素等茶色素也被报道具有降尿酸作用。
2. 安化黑茶的降尿酸机制
腺苷脱氢酶(Adenosine deaminase，ADA)和黄嘌呤氧化酶(Xanthine oxidase，XOD)是嘌呤代谢中产生尿酸的两个关键酶。ADA是一种巯基酶，通过催化脱氧腺嘌呤核苷或腺嘌呤核苷产生次黄嘌呤脱氧核苷或次黄嘌呤核苷，而后通过核苷磷酸化酶催化产生次黄嘌呤，最终被XOD催化生成尿酸。XOD是尿酸代谢最后一步的关键酶，可催化次黄嘌呤生成黄嘌呤，并催化黄嘌呤转为尿酸。安化黑茶水提物能抑制小鼠肝脏中的ADA和XOD活性，降低高尿酸血症小鼠尿酸的浓度。这表明安化黑茶可以通过抑制尿酸生成相关酶的活性，减少尿酸在体内的代谢生成量，从而达到改善高尿酸血症的效果。且多项体外试验证明，安化黑茶中的茶黄素、茶褐素和冠突散囊菌发酵的绿茶和红茶均可通过抑制酶活性，从而发挥降尿酸作用。
导致痛风发病的主要原因一般被认为是摄入高嘌呤类食物，然而肾脏排泄尿酸障碍也是痛风发病的主要原因之一。尿酸在体内过多生成并不是痛风发病的主要原因，接近90%的尿酸在肾脏会被重吸收，而后返回血液。目前已发现多种转运蛋白参与肾脏对尿酸的重吸收过程。尿酸重吸收蛋白中的尿酸盐阴离子转运体1(Urate transporter 1，URAT1)和葡萄糖转运蛋白9(Glucose transporter 9，GLUT9)起关键作用，其表达水平直接影响着体内血尿酸水平。研究表明，安化黑茶可以显著下调尿酸重吸收蛋白URAT1和GLUT9 mRNA及蛋白质表达水平。此外，尿酸分泌蛋白家族中的有机阴离子转运体1(Organic cation transporters 1，OCT1)是尿酸再分泌过程中的转运蛋白，可以促进尿酸进入尿液排出肾脏。OCT1的表达水平与肾脏损伤直接相关，造模后的小鼠体内OCT1 mRNA和蛋白质表达水平显著下调，说明肾脏发生了一定程度的损伤。研究发现，安化黑茶对OCT1 mRNA和蛋白质表达水平以及OCT1的表达水平没有显著影响。这表明安化黑茶可通过抑制尿酸在肾脏的重吸收来促进尿酸排泄。
三、展 望
安化黑茶及其功能成分的降尿酸作用具有广泛的应用和开发前景，但仍面临着诸多挑战：
1. 安化黑茶中某些特有功能成分的降尿酸功效还不明确。
2. 关于安化黑茶降尿酸作用的机制研究也不够全面。
3. 降尿酸活性成分在体内的作用途径及靶点并不明确。
4. 降尿酸活性成分在肠道内对尿酸作用的机制尚不清楚。
5. 肠道菌群是否会影响尿酸的代谢尚不清楚。
在今后的研究中，一方面应聚焦于各类安化黑茶及安化黑茶特有功能成分的降尿酸作用研究;另一方面，需进一步明确安化黑茶降尿酸的有效组分及阐明安化黑茶降尿酸的作用机制。
来源：中国茶叶
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