糖尿病是一种糖代谢异常性疾病，长期高血糖容易造成肾脏等多脏器衰竭，因此控制血糖尤为重要。随着科学的进步与发展，药物治疗愈发有效但尚不能治愈，且长期服用药物容易引起呕吐、腹泻等不良反应。
中药是中华文明的瑰宝，从药用植物中萃取有效成分用于治疗糖尿病是当前的重点研究方向之一。国产青钱柳、栀子、桑叶等已经证实具有降血糖作用。
辣木（Moringa oleifera， MO）是一种原产于印度，广植于热带地区的植物资源，研究表明其具有降糖降脂功效。2012年，我国将辣木叶（Moringa oleifera leaf， MOL）纳入新食品原料管理，标志着MOL在我国食品及功能食品上应用准入。
随着大健康产业的蓬勃发展，“健康”消费已成为主流消费趋势，以MOL与国产药食两用或新食品原料联用配伍开发具有特定功效的健康食品或者代用茶茶饮具有广阔的前景。
文章主要围绕MOL对血糖的影响研究，分别从MOL及其不同溶剂提取物降血糖作用机制研究，MOL降血糖功能活性物质基础研究，MOL消费特点及毒理安全性研究、MOL配伍在降血糖功能食品或者代用茶茶饮开发上的应用研究等方面作如下整体性综述。
01
MOL及其提取物降血糖作用研究进展
1、MOL
· MOL影响并改善糖脂代谢平衡。
唐大轩等研究发现3.0 g/kg和6.0 g/kg MOL可以显著降低高脂Ⅱ型糖尿病模型大鼠的血糖值，降低总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量，增加高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量。PARWANI等研究发现MOL可以抑制α-葡萄糖苷酶和脂肪酶活性，并且即使经过食品加工高温处理对酶活性的不利影响仍然较小。人群试验结果也表明口服MOL可以降低糖尿病病人和Ⅱ型糖尿病肥胖病人的血糖值，表明其具有调脂降糖作用。
· MOL影响并增强抗氧化水平，减轻胰岛素抵抗，促进胰岛素分泌。
SHAAT等研究发现在高脂饲料中添加5%~10% MOL可以显著降低链脲佐菌素（STZ，35 mg/ kg BW）与高脂饮食联合诱导的糖尿病模型兔的血糖值、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和丙二醛（MDA）含量，增加总抗氧化能力（TAC）和过氧化氢酶（CAT）及其mRNA的表达。ANTHANONT等研究发现口服4 g MOL可以促进健康人胰岛素的合成分泌，显著增加胰岛素AUC值和胰岛素曲线下面积（AUC）/葡萄糖AUC的比值，提高胰岛素分泌率，表明MOL是一种潜在的治疗糖尿病的药物。
2、辣木叶水提取物（AEMOL）
· AEMOL影响并调节糖脂代谢平衡。
ADISAKWATTANA等研究发现AEMOL中含有45.21±0.96 mg没食子酸当量/g的总酚、15.39±0.58 mg儿茶素当量/g的总黄酮和4.90±0.20 mg儿茶素当量/g的缩合鞣质含量，可以特异性地抑制肠蔗糖酶活性，IC50值为0.78±0.21 mg/mL，对胰腺α-淀粉酶和胆固醇酯酶也有轻度抑制作用。WASHIM等研究发现100 mg/kg AEMOL可以显著抑制Ⅰ和Ⅱ型糖尿病大鼠α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶活性，提高酵母细胞的TAC、葡萄糖耐量和葡萄糖摄取速率。LUANGPIOM等研究发现100、200和300 mg/100 g BW AEMOL可以显著提升正常小鼠和糖尿病小鼠血糖耐受力。SUGUNABAI等研究发现口服AEMOL 90 d可以降低糖尿病患者血糖值、HbA1c、TC、TG和LDL-C值分别降低22.1%、20.4%、14.22%、39.49%和17.66%。200~400 mg/kg BW AEMOL显著降低糖尿病大鼠血浆胆固醇、TG和LDL-C值，表明口服AEMOL可以减轻糖尿病患者的血脂失衡。此外，镉是一种剧毒金属，如诱发糖尿病等，CHATTERJEE等研究发现100 mg/kg BW AEMOL可以降低镉暴露大鼠的TC、TG、HDL-C和LDL-C含量。
· AEMOL影响提升抗氧化水平和抗炎性能力。
AEMOL中含有丰富的多酚物质，每100 g AEMOL中含有3550±100 mg没食子酸当量的多酚，MOKHTAR等研究发现AEMOL可以有效清除DPPH自由基，IC50值为0.32 mg/mL，显著降低STZ（70 mg/kg BW）糖尿病大鼠胰腺MDA含量，增加胰腺超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。JAISWAL等研究发现经正常和糖尿病大鼠体内试验表明200 mg/kg AEMOL冻干粉可显著增强SOD、CAT、谷胱甘肽-s-转移酶活性。AZEVEDO等研究发现100 mg/kg AEMOL可以显著降低糖尿病皮肤创伤大鼠血糖值，显著降低肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和白介素-6（IL-6）含量，并显著提高组织病理学评分，促进糖尿病皮肤创伤大鼠伤口愈合。
· AEMOL改善胰岛素抵抗，保护胰腺、肝脏和肾脏等重要脏器与增加抗氧化能力和提高免疫耐受有关。
STZ诱导的糖尿病模型鼠主要表现为血糖、TG、TC含量以及肝脏丙酮酸羧化酶基因的表达量显著增加，但肝脏脂肪酸合成酶基因的表达量显著降低，经200 mg/kg或250 mg/kg BW AEMOL处理后具有逆转上述指标变化并修复肝脏和胰腺组织损伤作用。另外，可以促进胰腺β细胞胰岛素分泌，增强基础和胰岛素介导的脂肪细胞、肌肉和肝细胞对葡萄糖的摄取消耗量。TUORKEY等研究发现100 mg/kg AEMOL可以显著降低四氧嘧啶诱导糖尿病模型小鼠的HOMA-IR值，增加TAC，降低血肌酐和尿素氮水平，增加CD69细胞比例及INF-γ含量。
· AEMOL影响神经、肌肉及卵巢活动。
CUDIAMAT等研究发现在迷宫测试实验中250~750 mg/kg AEMOL对小鼠记忆力影响小，但造成海马神经元轻微损伤。AEMOL可以抑制乙酰胆碱介导的蛙骨骼肌收缩和腹直肌收缩，表明其可以影响神经活性作用。AMELIA等研究发现250 mg/kg BW AEMOL可以显著降低多囊卵巢综合征胰岛素抵抗大鼠的胰岛素水平以及显著改善并促进卵巢卵泡的形成。
3、辣木叶乙醇提取物（EEMOL）
· EEMOL影响并调节糖脂代谢及提升机体抗氧化水平。
EEMOL中富含多酚、黄酮类物质，每克EEMOL中约含有7.10 ±0.02 mg 没食子酸当量的多酚，98.20 ± 0.60 mg芸香苷当量的黄酮，35.20 ± 0.07 mg抗坏血酸当量的抗氧化能力，而且其对过氧化氢的清除能力要显著强于维生素E。研究发现250~500 mg/kg EEMOL可以显著降低STZ诱导糖尿病模型大鼠的血糖值、体重、血清TC和TG含量，300 mg/kg EEMOL可以显著降低自发型肥胖型糖尿病大鼠的谷草转氨酶（AST）及肝脏MDA含量，增加肝脏SOD活力和总谷胱甘肽（GSH）含量，表明其能减轻糖尿病大鼠肝脏炎性损伤、脂质沉积及氧化损伤。对比发现AEMOL和EEMOL均能够显著降低血糖水平，但AEMOL比EEMOL降血糖效果更强，处理14 d后血糖分别降低了45.2%和33.7%，表明水溶剂比乙醇溶剂浸出效果更好。
· EEMOL影响消化酶活性和肠道菌群平衡。
王远等采用响应面分析法优化微波辅助提取辣木叶总黄酮，得到纯度为764.49±25.17 mg/g MO黄酮，经体外抗氧化试验证实MO黄酮对α-葡萄糖苷酶有抑制作用，IC50值为4.18 mg/mL。对比分析MO籽、茎、花、叶和根等部位对消化酶和糖尿病的影响，相较于籽、茎、花和根，100~800 mg/kg EEMOL降血糖以及抑制α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶活性作用最强，其次是MO种子。研究发现0.6 g/kg EEMOL给药可以显著增加自发性糖尿病大鼠肠道菌群多样性，显著降低拟杆菌门、普雷沃氏菌科和普雷沃菌属丰度，显著增加厚壁菌门、乳杆菌门和乳酸杆菌属丰度。表明其可以丰富肠道菌群多样性，改善肠道菌群物种结构和分布。
· EEMOL影响摄食行为，保护胰岛和肝脏组织，改善胰岛素抵抗。
CHINEDU等研究发现250 mg/kg和500 mg/kg EEMOL可以显著降低STZ诱导糖尿病模型大鼠空腹血糖和胰岛素水平，显著增加HOMA-IR。150 mg/kg、300 mg/kg和600 mg/kg EEMOL可以显著降低自发型肥胖型2型糖尿病ZDF大鼠血清胰岛素、糖化蛋白和瘦素水平以及肝脏转氨酶水平，减少肝脏脂肪含量，增加肝糖原合成，保护胰岛细胞，还通过激活下丘脑胰岛素IRS-PI3K-AKT-Fox01信号通路，上调阿皮黑素原（POMC）蛋白表达，下调刺鼠基因相关蛋白（AgRP）增加黑皮素受体基因转录，进而促进促甲状腺激素释放激素的基因转录，抑制食欲素基因转录，从而抑制食欲，改善糖尿病“三多一少”的多食症。
4、辣木叶甲醇提取物（MEMOL）
MEMOL影响糖脂代谢稳定，保护肝脏、肾脏等重要脏器与增强抗氧化、抗炎与抗应激反应有关。
OLAYAKI等研究发现300 mg/kg和600 mg/kg MEMOL可以显著降低四氧嘧啶（120 mg/kg BW）诱导的糖尿病模型鼠TG、TC、LDL-C含量，显著增加糖原合成酶活性、HDL-C和糖原含量，表明其可以促进葡萄量摄取和糖原合成。OMODANISI等研究发现250 mg/kg MEMOL可以显著降低STZ（55 mg/kg BW）诱导糖尿病模型鼠血糖值、肝脏重量和肝脏相对比重，以及降低肝脏中AST、ALT和ALP活性，和降低LDL-C和TC水平，增加肝脏抗氧化能力，还显著降低炎症因子IL-6、TNF-α和趋化因子MCP-1水平，并且肝脏组织病理学检查显示肝组织得到了改善。
ELIZABETH等研究发现250 mg/kg MEMOL显著降低STZ（55 mg/kg BW）诱导的糖尿病模型鼠血糖值，降低AST、谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶、肝脏IL-6、单核细胞趋化蛋白-1和TNF-α含量，可以引起血清白蛋白和球蛋白增加，增加肾脏CAT、SOD、GSH-Px活性和GSH含量，降低MDA含量，表明其保护肝脏和肾脏与增强抗氧化水平和抗炎能力有关。线粒体电子传递链的改变是糖尿病相关的肝脏生物能下降的标志。MARIA等研究发现200 mg/kg MEMOL可以显著降低STZ（55 mg/kg）诱导的糖尿病模型鼠脂质过氧化水平和蛋白质碳基化水平，并增加所有复合物活性，但复合物II和IV活性未受影响，还通过复杂的I-III-IV途径可以消除耗氧量。
MUZUMBUKILWA等研究发现250和500 mg/kg MEMOL改善STZ（45 mg/kg BW）诱导的糖尿病模型鼠糖耐量受损和肝功能受损。SANGKITIKOMOL等研究发现每千克 MEMOL冻干粉中含有9307±364 mM水溶性维生素E当量的总抗氧化能力、218±1 mM没食子酸当量的总酚、286±12 mM槲皮素当量的黄酮， 2.5~10.0 mg/mL的MEMOL可以抑制10%~45%的晚期糖基化终产物的形成，100~1000 mg/L可以显著降低HepG2细胞氧化损伤，以及显著下调HMG-CoAR、PPARα1和PPARγ基因的表达，表明其可以改善氧化损伤和抑制晚期糖基化终产物的形成进而对健康有益。
5、辣木叶乙酸乙酯提取物（EAEMOL）
EAEMOL治疗糖尿病与抗氧化、抗炎，改善胰岛素敏感性有关。
HIDAYATI等研究发现12.5、25和50 mg/kg EAEMOL可以显著降低STZ（65 mg/kg）诱导的2型糖尿病大鼠血糖值、TC和LDL-C含量，显著增加骨骼肌和肝脏中GLUT4的表达，表明其可以提高GLUT4表达增强胰岛素敏感性。BAMAGOUS等研究发现口服200 mg/kg BW EAEMOL还可以显著降低STZ（55 mg/kg）诱导的糖尿病模型鼠血糖值，促进胰岛素分泌，增强SOD、GSH-Px和CAT酶活性，抑制IL-1、TNF-α和IL-6炎症因子表达，表明其糖尿病治疗效应与增强抗氧化水平和抑制炎症因子表达有关。
02
MOL降糖功能活性物质基础研究
辣木属于外来中药资源，从中医角度看，辣木叶性寒凉，味甘、苦，归肝、脾（或胃）经，可治疗脾虚痰湿类糖尿病。借助实验室手段，可以更加客观地评估及评价MOL降血糖实际功效及影响机制。MOL中常量元素和微量元素含量十分丰富，采用粒子诱导x射线发射技术分析发现，MOL中存在不同含量的Cl、K、Ca、Ti、Cr、Mn、Fe、Co、Ni、Cu、Zn、Br、Sr等元素，其中以Cl、K和Ca含量最高，Mn次之，Zn和Cr含量也较为丰富，研究发现微量元素有助于改善糖尿病小鼠的糖脂代谢，与糖尿病治疗密切相关。
· MOL蛋白及多肽具有降糖效应。
PAULA等分离出一种MO蛋白，具有胰岛素样抗原表位作用，可能与降血糖有关。PAULO等分离出一种MOL分离蛋白，具有与抗胰岛素抗体的凝集活性和交叉反应，可以增加CAT活性改善糖尿病小鼠氧化应激状态。ADERINOLA等分离出一种MO多肽，具有清除自由基、羟基自由基、铁离子还原能力和金属螯合能力，也具有抑制血管紧张素转换酶作用，且抑制作用随分子量增大逐步增强。
· MOL多糖、黄酮、多酚等功能活性成分具有降糖效应。
CHEN等分离得到3种不同分子量的多糖（9.68×103、6.29×103、4.86×103 kDa），均由木糖、甘露糖、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖组成，其中小分子量多糖对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶的抑制作用强于大分子多糖。异槲皮苷作为MOL黄酮的主要成分，吉莉莉研究发现异槲皮苷可以上调PI3K与Akt的表达量，激活PI3K/Akt通路，表明MOL黄酮和异槲皮苷通过抑制细胞凋亡、促进细胞增殖作用保护胰腺和肝脏。JIMOH研究发现MOL多酚对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶有抑制作用，对Cu2+和Fe2+金属离子具有鳌合作用，表明MOL多酚物质在降血糖效应具有重要作用。
· MOL中落叶松树脂醇、异硫氰酸酯等其他功能活性成分具有降糖潜在价值。
储春霞等从辣木韧皮部中分离出落叶松树脂醇和3-（α，4-二羟基-3-甲氧基苯甲基）-4-（羟基-3-甲氧基苯甲基）四氢映喃，研究表明其对α-葡萄糖苷酶有抑制作用。WATERMAN等研究发现5%辣木浓缩液（含辣木属异硫氰酸酯）可以促进C57BL/6L小鼠脂肪堆积，改善糖耐量和胰岛素信号，同时能够降低血浆胰岛素、瘦素、抵抗素以及肝脏葡萄糖-6-磷酸酶（G-6-P）蛋白表达。ZAINAB等采用硅法（In-silico method）从MOL中筛选了蒽醌、2-苯基色门素（花青素）、铁杉单宁、谷糖甙（糖苷）和α-酚类甾体等5种植物化学物质，在靶向蛋白的活性结合口袋内可以有效结合，表明这5种化合物具有抗糖尿病价值。沙子珺等通过文本挖掘与分子对接技术筛查发现MOL可以对症治疗肿瘤、糖尿病及消化系统疾病等相关疾病，分子对接结果表明12个潜在作用靶点及25个活性成分与MOL治疗上述疾病相关，而且调节机制可能与G蛋白偶联受体、炎症反应调节有关。
03
MOL消费习惯与毒性安全性评价
MOL在世界很多地方具有饮食和药用消费习惯，但目前关于MOL毒理安全性结论方面仍未完全统一。在消费习惯方面，UMAR等和POPOOLA等以尼日利亚地区为对象，调查发现该地区MOL主要以食品、医药、饲料、胶、凝血剂等7种主要方式使用，其中前两种是最主要的，如用于制作沙拉、治疗糖尿病的药物，使用最多的是主要为MOL和辣木籽。
在毒理安全性方面，研究发现MOL可以清除DPPH自由基，对BRIN-BD11和3T3F442A脂肪细胞、L6肌肉细胞和张氏肌细胞无毒副作用。反之，研究发现EEMOL对BGC-823和HeLa细胞有一定的（中度）细胞毒性活性；AEMOL处理对迷宫测试实验中小鼠的记忆力并没有明显影响，但引起海马神经元受损；MOL不改变大鼠的日常行为，不显著改变肾脏的相对质量，但MOL处理后体重轻微下降，组织学检查显大鼠肾脏囊腔间隙增宽，AST、ALT、血清尿素水平均显著增加，表明其对肾脏有损伤作用。
04MOL在降血糖配伍食品开发上的应用研究
MOL与丁香罗勒、番石榴、扁桃斑鸠菊、大蕉、茶等复配改善健康干预能力。
EFIONG等研究发现500 mg/kg BW MOL和丁香罗勒乙醇提取物可以显著降低STZ（40 mg/kg）诱导的糖尿病大鼠血糖值，在降糖上两者无协同性，但两者联用促血脂稳定效果更优。邵国强等研究发现1.8 g/kg辣木黑茶可以显著降低糖尿病大鼠血糖值，显著降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C含量。
JAYAMOL等研究发现100 μg/mL MOL和番石榴 1:1混合提取物对猪α-淀粉酶的抑制率为72.08%，IC50值为10.9 μg/mL，而单用100 μg/mL MOL抑制率为70.59%，IC50值为27.974 μg/mL，单用100 μg/mL番石榴抑制率为71.23%，IC50值为9.883 μg/mL，表明两者联用抑制作用增强。另外，GODWIN等研究发现500 mg/kg BW MOL和扁桃斑鸠菊单独或者联用处理显著降低了血清ALT、AST和ALP含量以及体重；联用显著降低血糖水平，表明两者联合具有更强护肝降糖作用。
还有，MO与其他天然植物复配不仅可以增强抗糖尿病效应，还可以有助于增强膳食营养。
KARIM等研究发现MO添加可以降低大蕉粉的吸水能力、容重、膨胀性和糊化性能，降低了大蕉粉的水合作用和膨胀力，同时增加蛋白质含量以及Ca、Mg、K、Na和Fe含量，降低了粗灰分和脂肪含量，表明MO可以改善膳食营养。
MOL发酵等其他途径增强MOL健康机能干预能力。
JOUNG等研究发现MOL发酵液可以降低高脂饮食肥胖小鼠的肝脏重量和肝脂肪沉积，改善葡萄糖耐受力，上调了与肝脂质代谢有关的基因表达；降低股四头肌肌肉中内质网应激（ER）、氧化应激和脂肪毒性；降低肝脏、附睾脂肪组织和四头肌中促炎细胞因子mRNA的表达量，且作用效果强于MOL不发酵组，表明MOL发酵液健康机能干预作用更强。将MOL鲜叶按照红茶和绿茶的加工工艺分别制成MOL红茶和MOL绿茶，可以有效去除MOL的青味和辛辣味，改善口感并保留MOL的营养功效。
05
存在的问题与展望
研究表明MOL及其提取物可以通过调节血脂平衡，提高机体抗氧化水平和抗炎能力，影响消化酶活性和肠道菌群生态平衡，保护胰腺、肝脏和肾脏等重要脏器等改善糖尿病综合征及其并发症。
MOL及其不同溶剂提取物均有降糖作用，作用效果存在一定差异，其具体主成分差异及功效机制尚需系统研究；MOL安全性方面尚无一致性结论仍需进一步开展毒理学安全性评价和剂量学估算研究，同时需要强化MOL降血糖靶向研究和临床人群试验研究；MOL配伍在功能食品或代用茶茶饮上的应用开发及功效研究尚处于起步阶段，MOL代茶饮开发需要加强口感成因分析并在生产工艺上进行创新研制，改善产品口感和风味，还需要进一步开展MOL与药食两用或新食品原料配伍在功能食品或代用茶茶饮上应用开发，丰富产品形式和内涵，并加强实际功效评价研究。
安徽安庆人，南京农业大学硕士，助理研究员，主要从事茶及代用茶资源开发、应用及功能评价研究。主持并完成浙江省公益项目1项，参与国家“十三五”科技计划、浙江省“三农六方”等多项目实施，先后发表论文20余篇。
茶多酚是茶叶发挥神奇功效的主要化合物，为植物次生代谢产物，有保护茶树抵御外来物质侵害或逆境下生长的作用，其含量之高为万物之首，它最能代表茶的本质。茶多酚的研究成果在植物学历史上令世人瞩目，不仅是因对其理化性质研究之深，更是因为对其功能的广泛和深入研究取得惊人的成果，不但刷新了1962年至今美国FDA近26年第一个植物药的历史，而且开发出多个药物和保健品，涉及到抗氧化提高免疫力、预防癌症、降脂减肥、预防心血管疾病等这些人类死亡率最高的疾病，为人类健康作出了巨大的贡献。
正确认识茶多酚对于人类健康的作用十分重要。2010年17号原卫生部和国家卫生计生委公告批准的新食品原料（新资源食品）名单中就含有表没食子儿茶素没食子酸酯（Epigallocatechin gallate EGCG)。每天用量≤300毫克（不包括婴幼儿食品），所以给茶多酚最主要的成分EGCG的使用指明了方向，即EGCG可以作为普通食品，而非茶多酚复合物为主体，另外安全用量普通人群每天为300毫克。
众所周知，肝脏是人体代谢系统中最为重要的器官，在人体生命活动中扮演着至关重要的角色。近年来，随着生活节奏的不断加快、生活压力的日益增加，人体免疫系统不堪重负，越来越多的肝脏疾病也接踵而来。饮食结构的改变使得人们罹患肝病的概率有增无减且通常致命。肝病大多数都伴随有肝纤维化，其中 25-40%最终发展为肝硬化甚至肝癌，所以对肝脏的保护也逐渐被人们关注。安全性和有效性成为新药研发的两大重要准则。明代李中梓在《雷公炮制药性解》中写到，茶可入心，肝，肺，胃五经，《本草纲目》指出饮茶能“平肝、胆、三焦、包络相火”，对于一些肝病患者来说，常喝茶对病情是有益处的。
长久以来酗酒、慢性乙醇中毒是全球最严重的社会问题之一, 很多急慢性疾病和精神行为障碍等健康问题都与之有关。酒精毒性作用可累及全身各主要器官，对肝脏影响尤大，在西方国家80%肝硬化发生的原因是酒精中毒。在美国每年死于与饮酒相关的疾病多于10万人，由此造成的相关经济损失上千亿美元。同样在我国，饮酒造成的健康和社会相关问题也渐趋严重长期大量饮酒，特别是高度酒对人体的消化、神经及循环系统有着严重的危害，尤其是对肝脏的直接毒害作用更大，过量的酒精可破坏肝细胞，产生不同发展进程的病变，如酒精性脂肪肝,酒精性肝炎到酒精性肝纤维化和酒精性肝硬变等，1967年Di Luzio首先提出饮酒后产生的自由基导致的肝细胞脂质过氧化是引起脂肪肝的原因之一[1]。目前对慢性酒精性肝病发病机制主要涉及乙醇的直接毒性、乙醛的化学性损伤、氧应激和脂质过氧化、线粒体损伤、内毒素、炎症介质、细胞因子和遗传等多个方面。临床上长把丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase, ALT)、谷草转氨酶(Aspartate transaminase, AST)作为反映肝细胞受损程度的重要指标，血清中AST和ALT活性的升高在一定程度上反映了肝细胞损害的程度。而肝细胞中AST大约有80%存在于线粒体中，线粒体是细胞内重要的膜性细胞器，线粒体膜结构的异常与细胞功能损伤相关联。而肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α, TNF-α)浓度与肝损伤的生化指标AST和ALT、炎症细胞的浸润呈正相关。目前主要运用TNF-α抑制剂降低TNF-α水平防治和减轻酒精性肝损伤。
肠源性内毒素血症与肝病的关系日益受到重视。研究发现各种急、慢性肝病包括病毒性肝炎、自身免疫性肝病包括乙醇性肝病及其终末期的肝硬化患者内毒素血症发生率明显升高。
另外，氧化应激及脂质过氧化致肝脏损伤中起到重要作用，抑制哺乳动物的转录因子NF-kB的活化，进而下调环氧酶-2(Cyclooxygenase-2, COX-2)的表达，减弱COX-2所导致的过度炎症反应，可以切断恶性循环通路。
肝脏是体内酒精代谢的主要场所, 少量的酒精在肝细胞浆的乙醇脱氢酶作用下经双电子还原为乙醛,乙醛的化学性质非常活泼,它可干扰蛋白质分子(尤其是酶)的修饰与激活。乙醇还可经复杂的单电子链式反应还原为羟乙基,继而攻击膜上的多不饱和脂肪酸而引起膜脂质过氧化。茶多酚作为抗氧化剂,既可抑制乙醇氧化为乙醛,也可清除机体内由乙醇介导的氧化应激产生的自由基, 这可缓解酒精性肝病患者的病症，具有护肝作用。
过量酒精可诱导肠壁对内毒素的渗透性增加、致相关菌丛增加和清除内毒素的能力降低，被认为在乙醇性肝损伤中乙醇诱导内毒素升高的主要原因。研究表明，茶多酚在早期乙醇性肝损伤中具有降低内毒素血症发生,对乙醇性肝损伤可能起到一定的保护作用[2]。
茶多酚对酒精性肝病病程中TNF-α和肝细胞病变有一定的影响，茶多酚可以减少TNF-α的合成和释放，这为茶多酚在酒精性肝病发病的早期阶段具有预防性的应用或者将其用作抗炎治疗的辅助剂，减轻肝脏的病损程度提供一定的理论依据。更有研究表明，茶多酚对AST/ALT的比值小于2，这说明茶多酚对线粒体有保护作用进而具有护肝作用[3]。
肝硬化是一种常见的肝纤维化发展至严重阶段的慢性肝病。乙肝病毒感染后，机体存在免疫调节缺陷,病毒抑制细胞免疫活性,使细胞免疫功能降低,当T细胞活性低下时,病程持续恶化发展。1996年至1997年，贵阳市第一人民医院收治的28例肝硬化患者，2次/日服用，250 mg/次口服，一个月的疗程茶色素治疗。结果显示，茶色素可抑制脂质过氧化反应，保护肝细胞，提高淋巴细胞和红细胞中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)活性，增强T细胞转化和自然杀伤细胞(Natural killer cell, NK)活性。一疗程后血液中分化簇3(Cluster of differentiation 3, CD3)、分化簇4(Cluster of differentiation 4, CD4)、CD4/分化簇8(Cluster of differentiation 8, CD8)比值增加，CD8降低,这表明茶色素具有增强机体及肝炎性硬化的细胞免疫力功能有增强作用，认为茶色素可作为该病的免疫调节辅助用药[4]。
另外，在西安医科大学第一临床医学院对100例肝硬化患者进行临床试验，肝硬化患者由于严重肝纤维化，肝脏微循环障碍，加之晚期合并交感神经兴奋及有效循环血容量不足，使肝脏循环障碍进一步加重。研究表明，服用茶色素后反应肝纤维化程度增强的指标，血清Ⅱ型前胶原(PCⅡ)含量和肝功能损害的指标透明质酸(Hyaluronic acid, HA)的浓度下降，说明茶色素具有阻断肝纤维化形成的作用，可抑制肝纤维化的合成，并且肝功能越好者效果越明显。
正常肝的脂肪含量为湿重的5%，各种原因引起肝细胞内脂肪存积而超过正常限度时称为脂肪肝，其脂肪含量可达40-50%。目前一般认为 脂肪肝发病主要由于甘油三酯的合成与分泌不平衡，甘油三酯合成酶的活性增强，有乙酰辅酶A在肝内合成的未脂化脂肪酸增加，被微粒体氧化的未脂化脂肪酸减少等原因所造成。少数脂肪肝患者ALT升高,说明肝细胞受损, 肝功能障碍。所有患者,皆有血脂代谢紊乱,尤其三酰甘油异常者显著特征。部分患者血液粘稠度亦升高,微循环障碍明显,这也是促成脂肪肝的因素之一。当人体血脂水平增高，超出肝脏对其代谢分解和解毒利用水平时，多余的血脂成分就会在肝中滞留，形成脂肪沉积，最终导致脂肪肝。
茶色素在治疗脂肪肝中能有效的调节机体免疫功能, 改善整个机体症状, 尤其是对脂肪的代谢，调整血脂水平及血液粘滞度, 改善肝功能，减轻了临床症状。根据对38例脂肪肝临床病人的疗效观察, 茶色素对脂肪肝疗效确切[5]。1995年12月至1997年6月，临沂市中医医院用茶色素治疗脂肪肝患者100例, 对照的56例服用东宝肝泰，临床总有效率茶色素组为68%,显著高于东宝肝泰组的45%, 且茶色素对肝功障碍谷丙转氨酶异常者明显改善，另外血糖、血粘度、血脂等指标皆有明显改善,未发现不良反应[6]。第二临床学院茶色素临床研究中心也对26例脂肪肝患者进行临床治疗，结果显示, 26例经茶色素治疗的脂肪肝患者总有效率为77%, 明显优于东宝肝泰治疗组61.6%[7]。这可能是因为，茶色素不仅具有明显降血脂作用,使三酸甘油脂、低密度脂蛋白、胆固醇明显降低,提高高密度脂蛋白,清除肝内过多堆积的脂肪酸外,还能够降低血液粘滞度、改善微循环、抑制脂质过氧化、清除自由基,有利于损伤肝细胞的修复与再生,降低转氨酶,使肝功得以恢复。
1998年在大庆市第二医院应用茶色素治疗1000例脂肪肝病人也收到了满意的疗效, 总有效率为91.1%。甘油三醋、胆固醇、治疗前后对比有明显的差异, 治疗后下降明显。后血液流变性较疗前明显改善[8]。
另有研究表明，茶色素治疗脂肪肝的最佳剂量为每日两次，早服250 mg，晚睡前30 min服375 mg，用药后有助于药物在肝内和低密度脂肪蛋白胆固醇争夺受体，利于肝内脂肪的清除。
上述临床试验证明，茶色素不仅可以治疗心脑血管疾病,也可作为治疗脂肪肝改善血液流变性的药物。茶色素有明显的抗凝、促纤溶、防止血小板粘附和聚积作用, 能显著降低甘油三酯、胆固醇、其机理是从微观流变学角度改善的流变性，改善红细胞的变形性,调整红细胞聚集性及血小板粘附性,从而降低血浆粘度、全血粘度、改善微循环,保障血液和氧的供应,提高机体整体免疫力和组织代谢水平,达到治疗疾病的目的。
脂肪肝是由于肝脏本身及肝外原因引起的过量脂肪在肝内待久积聚所致的疾病,是一个常见的临床征象。茶多酚及茶色素是植物中提取的天然物质，无毒，且无任何副作用的一种治疗脂肪肝的有效药物。
茶多酚与茶色素的抗肝癌作用机理研究较多，见第五章。此外，在研究绿茶提取物对大鼠经受微波照射肝脏抗氧化防御系统基因表达和氧化损伤的影响时，绿茶提取物的抗氧化体系可迅速缓解大鼠由微波辐射造成的肝中各种酶的损伤。
茶色素对病毒入侵与自由基参与和机体免疫功能下降等引起的病毒性肝炎也有效果，茶色素具有清除自由基，保护细胞免受损害，增强人体免疫功能的作用，从而达到治疗病毒性肝炎的目的。茶色素还能促进乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus, HBV)血清标志物转化，诱导干扰素的产生，能降低乙肝病毒血清复制指标。
茶色素对化学性中毒性肝损害也有保护作用。化学毒物经肝微粒体细胞色素P-450代谢激活为有毒代谢物引起急性肝损害、肝脏代谢紊乱、肝细胞膜功能发生改变。结果表明，茶色素对这些毒物造成的肝损伤均有保护作用，表现在谷丙转氨酶明显下降,肝内三酰甘油蓄积减少,肝组织病理学显微检查显示肝细胞坏死明显减轻。这种保护作用显然不是通过单一途径实现的。
茶多酚也能明显拮抗多种肝毒物引起的血清ALT和肝脏甘油三酯升高,显著减轻肝坏死病变。减少肝脏线粒体中的自由基,对脂质过氧化起到较强抑制作用。茶多酚还对·OH诱导的小鼠肝细胞膜丙二醛的生成有明显的抑制作用,且有剂量依赖性,并使阿霉素在肝细胞内蓄积明显增加。对重复高正加速度(+Gz)作用造成的肝肾功能损害,茶多酚也具有明显的保护作用。能够显著抑制动物肝脏过氧化脂质的形成,这可能是茶多酚保肝作用机制之一。
肝脏缺血再灌注损伤(Hepatic ischemia reperfusion injury, HIRI),是引起术后原发性移植物无功能、导致肝移植失败的重要原因。因此如何减轻HIRI是目前肝脏外科特别是移植外科急需解决的棘手问题。大量研究表明自由基、脂质过氧化对肝细胞的损伤是HIRI发生的重要原因。肝缺血时,无氧代谢产物聚集,再灌注时,氧分子进入缺血组织,发生超氧化物阴离子自由基反应,使自由基产生过多和抗氧化系统受损,导致脂质过氧化反应,造成肝细胞肿胀、变性、坏死,构成缺血再灌注损伤。检测丙二醛(Malondialdehyde, MDA)可判断是否发生脂质过氧化反应的主要方法。研究显示，茶多酚处理组MDA含量降低,且肝组织抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase, GSH-Px)活力和血浆ALT含量也更接近正常对照组；同时，肝组织病理观察也表明茶多酚干预后的肝组织无明显损伤,从而证明茶多酚对HIRI具有保护作用。推测茶多酚对HIRI的保护作用机制可能通过直接清除活性氧自由基、抑制脂质过氧化反应，与诱导氧化的过渡金属离子络合等。总之,茶多酚一定程度上能抑制肝脏缺血再灌注所致的肝组织损伤,拮抗脂质过氧化反应,从而对HIRI具有保护作用。因此,临床预防性应用茶多酚有望减轻HIRI[9]。
——摘自屠幼英教授主编《茶多酚十大养生功效》第八章：茶多酚与茶色素的护肝作用
1. Di Luzio NR, Hartman AD. Role of lipid peroxidation in the pathogenesis of the ethanol-induced fatty liver[J]. Ped Proc,1967,(26):1436.
2. 刘莉,管小琴,李芬,郑传东.茶多酚对酒精性肝病大鼠核因子kB及环氧合酶2表达的影响[J].中国实验动物学报,2008,16(3):209-215.
3. 陈意振,张亚凤.茶多酚对乙醇性肝损伤大鼠全血内毒素水平的影响[J].中华医院感染学杂志,2006,16(1):23-25.
4. 洪阳,韦举卿.茶色素对肝硬化T细胞亚群影响的观察[J].贵阳医学院学报,2000,25(1):44.
5. 徐惠祥,武子华.茶色素治疗脂肪肝38例疗效观察[J].黑龙江中医药,1999(3):30.
6. 牟乃洲,任广来,牟鲁华,武传涛,赵希荣,丁元廷.茶色素对脂肪肝影响的研究[J].山东中医杂志,1998,17(2):55-56.
7. 慕德林,于建勋,李东复,杨春荣,孙晶,宋玉芳.茶色素治疗26例脂肪肝临床疗效观察[J].白求恩医科大学学报,1997,23(5):528-530.
8. 杨淑清,王广济,刘志新,孙丽杰,赵文革.茶色素治疗脂肪肝病人血液流变性改变分析[J].中国血液流变学杂志,1998,8(1):51-53.
9. 黄博,陈高飞,陈国勇,黄裕新,陈健康,龙慧琴.茶多酚对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用[J].胃肠病学和肝病学杂志,2006,15(5):522-524.
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遗传、长期精神紧张、肥胖、饮食不当、不规律作息、病毒感染、药物不良反应等是糖尿病的潜在促成因素。
安化黑茶具独特的“发花”工艺和产地微生物群的特殊性。安化茯砖茶是安化黑茶最有代表性的一类茶，由冠突散囊菌为主的微生物发酵精制而成，其具有丰富的“金花”和独特的“菌花香”，也被证明对许多慢性代谢性疾病，特别是与糖脂代谢相关的疾病具有预防和治疗作用。
安化黑茶降血糖作用的主要活性成分
1. 茶多酚
茶多酚的降糖机理主要体现在提高胰岛素活性、抑制葡萄糖运转载体活性、抑制肠道内相关酶类的活性、抗氧化作用，以及下调控制葡萄糖异生作用基因的表达。血糖升高导致的自由基反应增强，引起的氧化应激损伤胰腺β细胞损伤会引起胰岛素的分泌功能障碍，EGCG的抗氧化活性能有效抑制自由基的产生和清除自由基，从而减少胰腺β细胞的氧化损伤。同时研究认为，EGCG和ECG能与肠道内的葡萄糖转运载体的钠离子或葡萄糖结合位点结合，从而抑制肠道上皮细胞的葡萄糖转运载体活性，但其具体机制仍不明确。
胰岛素活性与肝脏葡萄糖的生成有关，能直接降低血糖浓度。体外研究发现EGCG、ECG以及单宁酸、茶黄素等都能在一定程度上提高胰岛素的活性，从而抑制肝脏糖原的降解并且刺激肝糖原和肌糖原的合成，并且茶多酚能提高胰岛中钙离子的浓度从而促进胰岛素分泌。
EGCG通过钙离子调节蛋白激酶激活AMPK通路，抑制肝糖异生和葡萄糖异生作用关键酶的表达，从而减少肝糖异生。此外EGCG能增加与糖酵解相关酶的基因表达，能促进葡萄糖的降解从而产生降血糖作用。而儿茶素对大鼠体内α-淀粉酶和蔗糖酶的活性的抑制作用被认为是儿茶素抑制餐后血糖上升的主要机理。
2. 茶多糖
茶多糖已被报道可以增强免疫力、抵抗辐射和肿瘤，特别是降低糖尿病的风险，并且它在粗茶中的含量高于其他普通茶。茶多糖在抗氧化、保护胰岛细胞、促进胰岛素分泌、调节糖代谢相关酶活性方面有显著作用，提示茶多糖具有降血糖作用。研究发现，六大茶类中普洱茶多糖的总酚类和蛋白质含量最高，抗氧化和抗糖尿病活性最好。
3. 茶色素
茶褐素具有降糖效果，能够增加葡萄糖激酶和丙酮酸激酶的生物活性水平和减少瘦素及硬脂酰辅酶A脱氢酶的产生，促进体内胰岛素敏感性和胰岛β细胞的功能。通过增强胰岛素受体数目和敏感，茶褐素能调节机体血糖代谢，改善血糖水平，缓解血糖代谢紊乱对胰腺造成的负担，同时对 PI3K/Akt 蛋白信号通路的调节，促进肝脏、脂肪等组织增加对葡萄糖的摄取、胞内糖原的合成及减少肝脏葡萄糖异生，最终起到降低血糖的效果。
普洱茶茶褐素对大鼠肝脏切片的影响(A-大鼠肝细胞围绕中央静脉呈放射状排列, 形态正常;高糖模型组B-大鼠肝细胞有一定病理改变, 但不是很典型，说明一定条件下高糖饮食对大鼠肝脏病理性影响;灌胃不同剂量普洱茶茶褐素组DEF-大鼠肝细胞排列整齐， 形态正常，说明普洱茶茶褐素可以降低高糖饮食大鼠肝脏脂质沉积。)
也有研究表明茶褐素是一种很好的α-葡萄糖苷酶活性抑制剂，能与α-葡萄糖苷酶活性中心结合，降低小肠对麦芽糖、淀粉、蔗糖的分解和吸收，减少血糖对胰腺的刺激，从而维持餐后血糖平稳。
安化黑茶降血糖功效
1. 安化黑茶水提物的降血糖作用
研究表明茯砖茶水提取物的干预能显著改善糖尿病小鼠“多食、多饮、多尿、消瘦，三多一少”典型症状，修复糖尿病小鼠的胰岛细胞损伤并且降低血糖浓度。组织病理学观察发现，相比模型组，中剂量和高剂量茯砖茶组小鼠胰岛形状有初步好转，呈一定规则图形，且胰腺细胞分布较为均匀紧密，说明茯砖茶水提取物在一定程度上修复了高糖导致的胰岛细胞损伤。
研究探讨十两茶水提物对高血糖的影响及其作用机理，发现中高剂量十两茶水提物给药能显著降低db/db糖尿病小鼠空腹血糖水平，并改善其对葡萄糖的耐受能力，其作用效果与胰岛素增敏剂罗格列酮(5 mg/kg)作用相当，但起效较慢。同时，高剂量十两茶水提物能显著降低db/db糖尿病小鼠血清胰岛素水平，增加胰岛素敏感性。
普洱茶茶褐素对大鼠肝脏切片的影响(A-大鼠肝细胞围绕中央静脉呈放射状排列, 形态正常;高糖模型组B-大鼠肝细胞有一定病理改变, 但不是很典型，说明一定条件下高糖饮食对大鼠肝脏病理性影响;灌胃不同剂量普洱茶茶褐素组DEF-大鼠肝细胞排列整齐， 形态正常，说明普洱茶茶褐素可以降低高糖饮食大鼠肝脏脂质沉积。)
也有研究表明茶褐素是一种很好的α-葡萄糖苷酶活性抑制剂，能与α-葡萄糖苷酶活性中心结合，降低小肠对麦芽糖、淀粉、蔗糖的分解和吸收，减少血糖对胰腺的刺激，从而维持餐后血糖平稳。
安化黑茶降血糖功效
1. 安化黑茶水提物的降血糖作用
研究表明茯砖茶水提取物的干预能显著改善糖尿病小鼠“多食、多饮、多尿、消瘦，三多一少”典型症状，修复糖尿病小鼠的胰岛细胞损伤并且降低血糖浓度。组织病理学观察发现，相比模型组，中剂量和高剂量茯砖茶组小鼠胰岛形状有初步好转，呈一定规则图形，且胰腺细胞分布较为均匀紧密，说明茯砖茶水提取物在一定程度上修复了高糖导致的胰岛细胞损伤。
研究探讨十两茶水提物对高血糖的影响及其作用机理，发现中高剂量十两茶水提物给药能显著降低db/db糖尿病小鼠空腹血糖水平，并改善其对葡萄糖的耐受能力，其作用效果与胰岛素增敏剂罗格列酮(5 mg/kg)作用相当，但起效较慢。同时，高剂量十两茶水提物能显著降低db/db糖尿病小鼠血清胰岛素水平，增加胰岛素敏感性。
来源：中国茶叶
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